Ce este Hipertensiunea cu Renină Scăzută?

Hipertensiunea cu renină scăzută (HRS) reprezintă un subtip distinct de tensiune arterială ridicată caracterizat prin niveluri reduse de renină, o enzimă critică în reglarea tensiunii arteriale.

Acest raport comprehensiv explorează fiziopatologia, clasificarea, diagnosticul și abordările de tratament pentru această afecțiune importantă care afectează aproximativ 25% din toți pacienții hipertensivi.

Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron și HRS

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) joacă un rol fundamental în reglarea tensiunii arteriale și menținerea echilibrului electrolitic.

Înțelegerea acestui sistem este crucială pentru a înțelege fiziopatologia hipertensiunii cu renină scăzută.

Renina, o enzimă produsă de rinichi, inițiază o cascadă complexă care în final reglează volumul sanguin și presiunea.

În condiții fiziologice normale, renina clivează angiotensinogenul (o proteină produsă de ficat) pentru a forma angiotensina I, care este ulterior convertită în angiotensina II de către enzima de conversie a angiotensinei.

Angiotensina II acționează ca un vasoconstrictor potent și stimulează glandele suprarenale să elibereze aldosteron, un hormon care promovează retenția de sodiu și excreția de potasiu.

În hipertensiunea cu renină scăzută, acest sistem atent echilibrat devine dereglat.

Pacienții mențin tensiunea arterială ridicată în ciuda nivelurilor scăzute sau normale de renină circulantă.

Această afecțiune aparent paradoxală a nedumerit cercetătorii timp de decenii, ducând la diverse ipoteze despre mecanismele sale subiacente.

Cel mai adesea, nivelurile scăzute de renină reprezintă un răspuns fiziologic la supraîncărcarea cu sodiu-volum, dar pot indica și procese patologice subiacente.

Ceea ce face HRS deosebit de intrigantă este că, în ciuda nivelurilor scăzute de renină circulantă, mulți pacienți prezintă niveluri normale sau chiar ridicate de aldosteron, sugerând căi alternative pentru stimularea aldosteronului sau sensibilitate crescută la niveluri scăzute de angiotensină II.

Perturbarea funcționării normale a SRAA în HRS afectează semnificativ capacitatea organismului de a regla homeostazia sodiului și a apei, contribuind la hipertensiunea persistentă care răspunde adesea diferit la terapiile antihipertensive convenționale comparativ cu alte forme de tensiune arterială ridicată.

Epidemiologie și Factori de Risc

Hipertensiunea cu renină scăzută afectează o proporție substanțială a populației hipertensive, aproximativ 25% din toți pacienții hipertensivi prezentând acest fenotip.

Prevalența variază semnificativ între diferite grupuri demografice.

Este deosebit de frecventă în rândul afro-americanilor și hispanicilor din Caraibe, sugerând potențiali factori genetici sau de mediu care pot predispune aceste populații la această afecțiune.
Vârsta joacă, de asemenea, un rol semnificativ în prevalența HRS, persoanele în vârstă fiind mai predispuse să dezvolte această formă de hipertensiune.
Această creștere legată de vârstă ar putea fi asociată cu modificări progresive ale funcției renale și complianței vasculare care apar odată cu înaintarea în vârstă, afectând capacitatea organismului de a regla tensiunea arterială și echilibrul fluidelor.
Relația dintre aportul alimentar de sodiu și HRS este deosebit de notabilă.

Indivizii cu HRS demonstrează adesea sensibilitate crescută la sare, ceea ce înseamnă că tensiunea lor arterială răspunde mai dramatic la modificările aportului de sodiu comparativ cu cei cu hipertensiune cu renină normală.

Această sensibilitate la sare poate fi atât un factor contributiv, cât și o consecință a mecanismelor fiziopatologice care stau la baza HRS, creând un potențial ciclu vicios de dereglare a tensiunii arteriale.

Sensibilitatea la sare pare să fie mediată prin răspunsuri vasculare anormale la angiotensina II atunci când se află pe o dietă bogată în sare, sugerând că activitatea dereglată a sistemului renină-angiotensină tisular poate juca un rol crucial în dezvoltarea și menținerea HRS.

Clasificare Fiziopatologică și Subtipuri

Hipertensiunea cu renină scăzută cuprinde un grup eterogen de tulburări care pot fi clasificate pe baza nivelurilor de aldosteron și a mecanismelor subiacente.

Înțelegerea acestor subtipuri este esențială pentru diagnosticul precis și abordările de tratament țintite.

Variante cu Aldosteron Ridicat

Cea mai frecventă cauză a HRS cu niveluri ridicate de aldosteron este aldosteronismul primar, cunoscut și sub numele de sindromul Conn.

Această afecțiune rezultă din producția autonomă de aldosteron, frecvent din cauza adenoamelor suprarenale benigne sau hiperplaziei suprarenale bilaterale.

Aldosteronul excesiv promovează retenția de sodiu și apă, crescând în același timp excreția de potasiu, ducând la hipertensiune și adesea hipokaliemie.

Hiperaldosteronismul familial reprezintă o altă variantă importantă cu aldosteron ridicat.

Hiperaldosteronismul familial de tip I, numit și aldosteronism remediabil cu glucocorticoizi, este o tulburare autozomal dominantă caracterizată prin producție crescută de aldosteron care poate fi suprimată prin administrarea de glucocorticoizi.

Hiperaldosteronismul familial de tip II urmează un model de moștenire similar, dar nu răspunde la tratamentul cu glucocorticoizi.

În aceste variante cu aldosteron ridicat, producția excesivă de aldosteron creează o stare de exces de mineralocorticoizi care determină hipertensiunea prin retenție crescută de sodiu, expansiunea volumului plasmatic și reactivitate vasculară sporită.

Variante cu Aldosteron Normal

Hipertensiunea esențială cu renină scăzută (HERS) reprezintă cea mai frecventă formă de HRS cu niveluri normale de aldosteron.

Acest subtip este în esență un diagnostic de excludere atunci când alte cauze specifice ale HRS au fost eliminate.

Pacienții cu HERS prezintă de obicei hipertensiune sensibilă la sare și răspund bine la terapia diuretică.

Fiziopatologia HERS rămâne incomplet înțeleasă, dar implică probabil mecanisme multiple.

În mod interesant, în ciuda nivelurilor scăzute de renină circulantă, acești pacienți au adesea activitate crescută a sistemului renină-angiotensină tisular, în special în rinichi, endoteliul vascular, creier și glandele suprarenale.

Această activare locală a SRAA ar putea explica de ce unii pacienți cu HERS răspund în continuare la inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei în ciuda activității scăzute a reninei plasmatice.

Variante cu Aldosteron Scăzut

Mai multe afecțiuni genetice și dobândite pot cauza HRS cu niveluri suprimate de aldosteron.

Sindromul Liddle, o tulburare autozomal dominantă rară, rezultă din mutații în genele canalelor de sodiu epiteliale care duc la activarea constitutivă a acestor canale în nefronul distal.

Această reabsorbție crescută de sodiu determină expansiunea volumului și hipertensiune independent de activitatea aldosteronului.

Alte cauze genetice includ mutații activatoare ale receptorilor mineralocorticoizi, sindromul excesului aparent de mineralocorticoizi, hiperplazia suprarenală congenitală, rezistența la glucocorticoizi (sindromul Chrousos) și sindromul Gordon (pseudohipoaldosteronism de tip II).

Factori de mediu cum ar fi aportul excesiv de sare, anumite medicamente (inclusiv AINS și heparină) și consumul de substanțe precum lemn dulce pot produce, de asemenea, un fenotip similar.

Aceste variante cu aldosteron scăzut împărtășesc tipic caracteristica fiziopatologică comună de reabsorbție renală crescută a sodiului, deși prin mecanisme moleculare diferite, ducând în final la hipertensiune dependentă de volum.

Sensibilitatea la Sare și Dereglarea Vasculară

Un aspect deosebit de intrigant al hipertensiunii cu renină scăzută este asocierea sa puternică cu sensibilitatea la sare a tensiunii arteriale.

Sensibilitatea la sare se referă la o creștere anormală a tensiunii arteriale ca răspuns la un aport ridicat de sodiu, un fenomen care afectează aproximativ jumătate din toți pacienții hipertensivi, dar este deosebit de proeminent la cei cu HRS.

În mod tradițional, rinichiul a fost considerat principalul mediator al sensibilității la sare prin manipularea anormală a sodiului.
Cu toate acestea, dovezile emergente sugerează că răspunsurile vasculare periferice joacă, de asemenea, un rol crucial.
Cercetările au demonstrat că indivizii cu hipertensiune sensibilă la sare prezintă răspunsuri vasculare anormale la angiotensina II când se află pe o dietă bogată în sare.
La subiecții normali, aportul ridicat de sare sporește răspunsul tensiunii arteriale la infuzia de angiotensină II.
Surprinzător, pacienții hipertensivi, în special cei cu sensibilitate la sare, nu demonstrează acest răspuns sporit.

Această reactivitate vasculară alterată pare să fie legată de activitatea dereglată a sistemului renină-angiotensină tisular, mai degrabă decât de componentele circulante ale SRAA.

Într-un studiu care examina răspunsul tensiunii arteriale la infuzia de angiotensină II în diferite condiții de sodiu dietetic, cercetătorii au descoperit că pacienții cu hipertensiune sensibilă la sare au arătat răspunsuri anormale care au fost parțial corectate prin inhibarea ECA, susținând ipoteza activității RAS intrinseci crescute în vasculatura periferică.

Aceste constatări sugerează că, pe lângă mecanismele renale, anomaliile în relația dintre aportul dietetic de sare și răspunsurile vasculare la angiotensina II pot contribui semnificativ la fiziopatologia HRS sensibilă la sare.

Abordare Diagnostică

Diagnosticarea hipertensiunii cu renină scăzută necesită o abordare sistematică care începe cu confirmarea prezenței hipertensiunii prin multiple măsurători ale tensiunii arteriale în timp.

Odată ce hipertensiunea este stabilită, evaluarea nivelurilor de renină și aldosteron devine esențială pentru clasificarea precisă.

Primul pas diagnostic implică de obicei măsurarea activității reninei plasmatice (ARP) sau a concentrației directe de renină împreună cu concentrația plasmatică de aldosteron.
Raportul aldosteron-renină (RAR) este deosebit de valoros în diferențierea între diferitele forme de HRS și ajută la ghidarea investigațiilor diagnostice ulterioare.
Un RAR ridicat cu niveluri ridicate de aldosteron sugerează aldosteronism primar, în timp ce un RAR ridicat cu aldosteron normal indică hipertensiune esențială cu renină scăzută.
Un RAR scăzut sau normal cu aldosteron scăzut indică alte forme de HRS.
Evaluările de laborator suplimentare, inclusiv electroliții serici, sunt importante deoarece hipokaliemia poate fi prezentă în unele forme de HRS, în special în cele asociate cu exces de mineralocorticoizi.

Studiile urinare pot oferi informații valoroase despre excreția de sodiu și prezența metaboliților steroizi anormali care pot sugera tulburări genetice specifice.

Pentru cazurile suspectate de aldosteronism primar, teste de confirmare precum infuzia de ser fiziologic sau testele de supresie cu captopril pot ajuta la stabilirea diagnosticului prin demonstrarea producției autonome de aldosteron.

Când se suspectează cauze genetice, în special la pacienții mai tineri sau la cei cu antecedente familiale de hipertensiune cu debut timpuriu, testarea genetică pentru mutații specifice asociate cu forme monogenice de HRS poate fi justificată.

Este important de remarcat că distincția între diferitele forme de HRS poate fi dificilă, iar diagnosticul necesită adesea testare specializată în centre de referință.

Strategii de Tratament

Tratamentul hipertensiunii cu renină scăzută trebuie adaptat la subtipul specific și la mecanismul fiziopatologic subiacent.

Spre deosebire de alte forme de hipertensiune, HRS poate să nu răspundă optim la terapiile antihipertensive standard, necesitând o abordare mai țintită.

Modificări ale Stilului de Viață

Restricția dietetică de sodiu este deosebit de eficientă în gestionarea HRS, dată fiind asocierea sa puternică cu sensibilitatea la sare.

Limitarea aportului de sodiu la mai puțin de 2,3 grame pe zi poate reduce semnificativ tensiunea arterială la mulți pacienți cu HRS.

Alte modificări ale stilului de viață, inclusiv reducerea greutății, activitatea fizică regulată, renunțarea la fumat și moderarea consumului de alcool, joacă, de asemenea, roluri importante în managementul comprehensiv.

Abordări Farmacologice

Alegerea medicamentului antihipertensiv depinde de subtipul specific de HRS.

Diureticele, în special tiazidele și agenții asemănători tiazidelor, sunt adesea terapii de primă linie eficiente pentru majoritatea formelor de HRS datorită asocierii afecțiunii cu sensibilitatea la sare și volum.

Acești agenți contracarează retenția de sodiu și expansiunea volumului care caracterizează multe forme de HRS.

Antagoniștii receptorilor mineralocorticoizi, cum ar fi spironolactona și eplerenonă, sunt deosebit de valoroși în gestionarea HRS asociată cu exces de aldosteron, inclusiv aldosteronism primar și unele forme de hiperaldosteronism familial.

Acești agenți blochează efectele aldosteronului asupra receptorului său, reducând astfel reabsorbția de sodiu și excreția de potasiu.

Pentru formele genetice specifice de HRS, pot fi necesare terapii țintite.

De exemplu, pacienții cu sindrom Liddle răspund bine la amilorid sau triamteren, care inhibă direct canalele de sodiu epiteliale care sunt activate constitutiv în această afecțiune.

În contrast, acești agenți pot fi mai puțin eficienți în alte forme de HRS.

În mod interesant, în ciuda nivelurilor scăzute de renină circulantă, unii pacienți cu HRS, în special cei cu HERS, pot răspunde în continuare la inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocantii receptorilor de angiotensină datorită activității crescute a sistemului renină-angiotensină tisular.

Cu toate acestea, acești agenți nu sunt în general considerați terapii de primă linie pentru majoritatea formelor de HRS.

Blocantii canalelor de calciu reprezintă o altă opțiune terapeutică, în special pentru pacienții cu HERS care pot fi mai puțin responsivi doar la modificările stilului de viață.

Acești agenți reduc rezistența vasculară independent de sistemul renină-angiotensină.

Intervenții Chirurgicale

Pentru pacienții cu aldosteronism primar datorită unui adenom suprarenal unilateral, adrenalectomia laparoscopică oferă posibilitatea vindecării sau îmbunătățirii semnificative a controlului tensiunii arteriale.

Intervenția chirurgicală poate normaliza nivelurile de aldosteron, corecta hipokaliemia dacă este prezentă și permite adesea reducerea sau întreruperea medicamentelor antihipertensive.

În contrast, hiperplazia suprarenală bilaterală, care reprezintă o proporție semnificativă a cazurilor de aldosteronism primar, este în general gestionată medical cu antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi, mai degrabă decât prin chirurgie.

Concluzie

Hipertensiunea cu renină scăzută reprezintă un subtip semnificativ și adesea subdiagnosticat de hipertensiune cu mecanisme fiziopatologice unice, provocări de diagnostic și considerații de tratament.

Înțelegerea interacțiunii complexe dintre sistemul renină-angiotensină-aldosteron, sensibilitatea la sare și răspunsurile vasculare este esențială pentru gestionarea eficientă a acestei afecțiuni.

Eterogenitatea HRS, cuprinzând diverse forme genetice, dobândite și esențiale, necesită o abordare personalizată a diagnosticului și tratamentului.

Progresele în înțelegerea noastră a mecanismelor moleculare care stau la baza diferitelor subtipuri de HRS au permis strategii terapeutice mai țintite, îmbunătățind rezultatele pentru pacienții afectați.

Direcțiile de cercetare viitoare ar trebui să se concentreze pe elucidarea mecanismelor precise ale dereglării sistemului renină-angiotensină tisular în HRS, dezvoltarea unor instrumente de diagnostic mai accesibile și identificarea unor noi ținte terapeutice.

În plus, investigarea potențialului rol al factorilor genetici în predispunerea anumitor populații la HRS poate duce la strategii de prevenire mai eficiente și abordări de tratament personalizate.

Surse

Articole Recomandate

Tipuri

Medicamente

Simptome și diagnostic

Tratamente naturale și stil de viață

Complicații și afecțiuni asociate

Disclaimer

Informațiile prezentate în acest articol sunt furnizate doar în scopuri informative și educaționale. Acest articol nu este menit să ofere sfaturi medicale și nu trebuie să fie folosit în locul unei consultări cu medicul dumneavoastră, nici pentru a stabili un diagnostic sau tratament.
Orice decizie privind diagnosticul și tratamentul afecțiunilor Dvs. medicale trebuie luată în urma consultării unui medic specialist.
Informațiile prezentate în acest articol sunt bazate pe cercetări și studii medicale actuale, dar trebuie să fiți conștienți că cercetarea și practica medicală sunt într-o continuă schimbare.
Nu garantăm că informațiile din acest articol sunt complete, precise, actualizate sau relevante pentru nevoile dumneavoastră individuale de sănătate.
Autorul și platforma nu își asumă responsabilitatea pentru orice acțiune, consecință sau neglijență pe care o luați în urma citirii sau a aplicării informațiilor prezentate în acest articol.

source https://cardiologiebucuresti.ro/hipertensiune-cu-renina-scazuta/

Cardiologie Bucuresti

Pages

Sunday, June 1, 2025