Apneea în Somn Crește tensiunea

Apneea în somn și hipertensiunea formează o combinație deosebit de periculoasă, fiecare afecțiune agravând-o pe cealaltă și crescând semnificativ riscul cardiovascular.

Cercetările demonstrează o relație bidirecțională clară între apneea obstructivă în somn (AOS) și tensiunea arterială crescută, creând o provocare clinică complexă cu implicații extinse pentru sănătate.

AOS cauzează întreruperi repetitive ale respirației în timpul somnului, ducând la hipoxie intermitentă, fragmentarea somnului și o cascadă de răspunsuri fiziologice care cresc direct tensiunea arterială prin multiple căi.

Înțelegerea acestor mecanisme oferă perspective cruciale despre motivul pentru care pacienții cu apnee în somn dezvoltă frecvent hipertensiune și de ce tratarea apneei în somn poate îmbunătăți controlul tensiunii arteriale.

Conexiunea Epidemiologică Între Apneea în Somn și Hipertensiune

Asocierea dintre apneea în somn și hipertensiune este bine stabilită și documentată extins în literatura medicală.

Cercetările sugerează că între 30-50% dintre pacienții cu hipertensiune au apnee în somn comorbidă, făcând din aceasta un diagnostic dual remarcabil de comun.

Prevalența este chiar mai mare la pacienții cu hipertensiune rezistentă, care au încercat diverse tratamente dar nu pot atinge un control adecvat al tensiunii arteriale.

În această populație cu risc ridicat, apneea în somn devine deosebit de comună și complică semnificativ managementul tensiunii arteriale.

Tiparele demografice relevă că AOS apare cel mai frecvent la adulții de vârstă mijlocie între 30-70 de ani, cu prevalență mai mare la bărbați comparativ cu femeile.

Obezitatea servește ca factor de risc comun care leagă aceste afecțiuni, deoarece mulți pacienți cu apnee în somn și hipertensiune au exces ponderal.

Relația dintre AOS și tensiunea arterială pare deosebit de pronunțată la pacienții mai tineri.

Studiile sugerează o asociere semnificativă între hipertensiunea sistolică și diastolică combinată și apneea în somn la persoanele sub 60 de ani, dar această asociere slăbește la populațiile mai în vârstă.

Chiar și copiii cu apnee în somn demonstrează o presiune diastolică diurnă mai mare și o scădere mai redusă a tensiunii arteriale nocturne decât omologii lor fără AOS, sugerând că pacienții mai tineri pot fi mai vulnerabili la efectele hipertensive ale apneei în somn.

Durata somnului influențează, de asemenea, această relație independent de apneea în somn diagnosticată.

Mecanisme Patofiziologice

Mecanisme Patofiziologice care Leagă Apneea în Somn de Hipertensiune

Procesele fiziologice care conectează apneea în somn cu tensiunea arterială crescută implică multiple căi complexe, care interacționează.

Înțelegerea acestor mecanisme oferă perspective cruciale asupra naturii acestei relații și ghidează abordările de tratament.

Hipoxia Intermitentă și Activarea Simpatică

Hipoxia intermitentă—ciclurile repetate de privare de oxigen și restabilire în timpul episoadelor de apnee—reprezintă factorul principal al hipertensiunii în AOS.

În timpul unui eveniment de apnee obstructivă, căile respiratorii se prăbușesc, împiedicând respirația normală și provocând scăderea nivelurilor de oxigen din sânge.

Acest deficit de oxigen declanșează un răspuns fiziologic de alarmă în organism.

Creierul, sesizând privarea de oxigen, activează sistemul nervos simpatic—răspunsul de „luptă sau fugă”—provocând o creștere bruscă a catecolaminelor precum adrenalina.

Cercetările care măsoară activitatea nervilor simpatici confirmă activarea simpatică dramatic crescută în timpul episoadelor de apnee.

Studiile au documentat activitatea simpatică crescând până la aproape 300% peste nivelul de bază în timpul evenimentelor de apnee în stadiul II al somnului și aproximativ 250% în timpul apneei în somnul REM.

Acest val simpatic crește direct rezistența vasculară periferică, ridică frecvența cardiacă odată ce respirația se reia și provoacă vârfuri acute ale tensiunii arteriale.

Când aceste episoade apar în mod repetat pe parcursul nopții—uneori de 30 de ori sau mai mult pe oră—efectul cumulativ duce la hipertensiune susținută care persistă chiar și în timpul stării de veghe.

Cercetări recente finanțate de NIH, publicate în 2023, au confirmat că nivelurile reduse de oxigen din sânge, rezultând în principal din blocarea căilor respiratorii, reprezintă factorul principal care leagă AOS de riscurile cardiovasculare crescute.

Studiul a examinat date de la peste 4.500 de adulți de vârstă mijlocie și mai în vârstă, constatând că hipoxia în timpul somnului a prezis puternic evenimentele cardiovasculare viitoare, demonstrând conexiunea directă dintre hipoxia intermitentă și rezultatele cardiovasculare adverse.

Activarea Sistemului Renină-Angiotensină-Aldosteron

O altă cale critică care conectează apneea în somn cu hipertensiunea implică activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA).

Acest sistem hormonal reglează tensiunea arterială, echilibrul fluidelor și funcția vasculară.

O meta-analiză cuprinzătoare combinând date din 20 de studii cu 2.828 de participanți în total a constatat că pacienții cu AOS prezintă niveluri semnificativ mai mari de activitate a reninei plasmatice, aldosteron plasmatic și angiotensină II comparativ cu persoanele fără AOS.

Activitatea crescută a SRAA în apneea în somn provine din mai multe mecanisme.

Eliberarea de renină crește din cauza activării simpatice și pierderii de sodiu din diureza nocturnă.

Angiotensina II ridicată acționează ca un vasoconstrictor potent, crescând direct tensiunea arterială, în timp ce aldosteronul crescut promovează retenția de sodiu și apă, expandând volumul sanguin și contribuind în continuare la hipertensiune.

În mod notabil, aceste anomalii ale SRAA rămân semnificative chiar și atunci când se exclud din analiză pacienții cu hipertensiune rezistentă, indicând faptul că dereglarea SRAA apare în întregul spectru al severității AOS.

Combinația dintre hiperactivitatea simpatică și stimularea SRAA creează un efect hipertensiv deosebit de potent.

Angiotensina II nu numai că provoacă vasoconstricție directă, dar și îmbunătățește activitatea simpatică și promovează remodelarea vasculară în timp, ducând la modificări structurale care perpetuează hipertensiunea chiar și atunci când declanșatorii imediați sunt absenți.

Disfuncția Endotelială, Inflamația și Stresul Oxidativ

Ciclurile repetitive de hipoxie/reoxigenare și fragmentarea somnului în AOS afectează funcția endotelială, care joacă un rol crucial în reglarea tensiunii arteriale.

Celulele endoteliale căptușesc vasele sanguine și produc oxid nitric, un vasodilatator potent care ajută la menținerea unei tensiuni arteriale sănătoase.

La pacienții cu AOS, disponibilitatea oxidului nitric endotelial scade, în timp ce stresul oxidativ și markerii inflamatori cresc.

La nivel molecular, hipoxia intermitentă influențează factorii induși de hipoxie (HIF), în special HIF-1α și HIF-2α, care au efecte opuse asupra stresului oxidativ.

În timp ce hipoxia intermitentă crește HIF-1α prin intermediul speciilor reactive de oxigen, aceasta scade simultan HIF-2α prin mecanisme de semnalizare a calciului.

Reducerea HIF-2α inhibă producția de enzime antioxidante, în special superoxid dismutaza (SOD-2), rezultând în stres oxidativ crescut.

Acest mediu oxidativ deteriorează endoteliul vascular, reduce biodisponibilitatea oxidului nitric și promovează inflamația, toate contribuind la tensiune arterială ridicată și disfuncție vasculară.

Răspunsul inflamator declanșat de hipoxia intermitentă deteriorează în continuare vasele sanguine și promovează ateroscleroza.

Markerii inflamatori se corelează cu severitatea AOS și prezic rezultatele cardiovasculare, reprezentând un alt mecanism prin care apneea în somn crește riscul cardiovascular dincolo de efectele sale asupra tensiunii arteriale.

Caracteristicile Hipertensiunii Asociate cu Apneea în Somn

Hipertensiunea asociată cu apneea în somn prezintă mai multe caracteristici distinctive, care o diferențiază de hipertensiunea esențială și contribuie la provocările de management.

Hipertensiunea Nocturnă și Modelele de Tensiune Arterială fără Scădere

La persoanele fără apnee în somn, tensiunea arterială scade în mod natural în timpul somnului cu aproximativ 10-20%—un fenomen numit „dipping”.

Această reducere nocturnă a tensiunii arteriale este fiziologic normală și cardioprotectoare.

Cu toate acestea, pacienții cu AOS de obicei nu experimentează acest model normal de scădere.

În schimb, tensiunea lor arterială adesea crește și scade dramatic pe parcursul nopții, crescând brusc în timpul episoadelor de apnee când nivelurile de oxigen scad și scăzând când respirația se reia.

Absența modelului normal de scădere a tensiunii arteriale nocturne are implicații clinice semnificative.

Chiar și la pacienții a căror tensiune arterială diurnă pare controlată, modelele nocturne fără scădere sugerează un risc cardiovascular crescut.

Acest model fără scădere poate indica apnee în somn subiacentă chiar și la pacienții nediagnosticați încă cu hipertensiune.

Cercetările arată că tensiunea arterială nocturnă ridicată și scăderea redusă se corelează cu deteriorarea organelor țintă și rezultate cardiovasculare adverse, făcând din aceasta un aspect deosebit de îngrijorător al hipertensiunii legate de apneea în somn.

Mecanismele care stau la baza hipertensiunii nocturne în AOS implică echilibrul autonom perturbat în timpul somnului.

AOS alterează echilibrul normal între tonusul simpatic și parasimpatic, amplificând oscilațiile nocturne ale tensiunii arteriale și inducând efecte autonome susținute care persistă până la starea de veghe.

Acest dezechilibru autonom contribuie nu numai la presiunea nocturnă ridicată, dar și la variabilitatea crescută a tensiunii arteriale, un alt factor de risc semnificativ pentru evenimente cardiovasculare.

Variabilitatea Crescută a Tensiunii Arteriale și Hipertensiunea Rezistentă

Dincolo de tensiunea arterială medie ridicată, pacienții cu AOS demonstrează variabilitate crescută a tensiunii arteriale—atât pe termen scurt (de la bătaie la bătaie și de la oră la oră), cât și pe termen lung (de la zi la zi și de la vizită la vizită).

Această variabilitate augmentată a apărut ca un predictor independent al rezultatelor cardiovasculare adverse, separat de nivelurile medii ale tensiunii arteriale.

Schimbările hemodinamice și autonome declanșate de fiecare episod de apnee cresc fluctuațiile acute ale tensiunii arteriale, în timp ce adaptările cronice precum complianța arterială diminuată și transducerea neurovascular-simpatică îmbunătățită contribuie la variabilitatea susținută chiar și în timpul stării de veghe.

Poate cel mai provocator din perspectivă clinică este prevalența ridicată a hipertensiunii rezistente printre pacienții cu AOS.

Cercetările indică faptul că aproximativ 70-80% dintre pacienții cu hipertensiune rezistentă—definită ca tensiune arterială care rămâne peste obiectiv în ciuda utilizării concomitente a trei sau mai multe medicamente antihipertensive—au, de asemenea, AOS.

Mecanismele care contribuie la rezistența la tratament includ activarea simpatică crescută, stimularea SRAA, remodelarea vasculară și exacerbarea rigidității arteriale de către AOS.

Această rezistență la tratament complică semnificativ managementul și crește riscul cardiovascular, făcând identificarea și tratarea apneei în somn subiacente crucială la pacienții cu hipertensiune dificil de controlat.

Abordări de Tratament și Rezultate privind Tensiunea Arterială

Gestionarea hipertensiunii la pacienții cu AOS necesită abordarea atât a respirației tulburate în timpul somnului, cât și a tensiunii arteriale ridicate prin abordări complementare.

Terapia cu Presiune Pozitivă Continuă în Căile Aeriene

Terapia cu presiune pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP) servește ca tratament de primă linie pentru AOS moderată până la severă și a demonstrat eficacitate în reducerea tensiunii arteriale, în special în timpul somnului.

Studiile arată că terapia CPAP produce reduceri semnificative atât ale tensiunii arteriale sistolice, cât și diastolice printre pacienții care respectă tratamentul.

Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo a constatat că CPAP terapeutic a scăzut tensiunea arterială sistolică și diastolică în stare de veghe de la 144 la 136 mmHg și, respectiv, de la 79 la 74 mmHg.

Efectul a fost chiar mai pronunțat în timpul somnului, cu reduceri de la 135 la 119 mmHg sistolic și de la 75 la 65 mmHg diastolic comparativ cu CPAP subterapeutic.

Dincolo de reducerea tensiunii arteriale, terapia CPAP îmbunătățește funcția vasculară mai amplu.

Tratamentul de succes se asociază cu tonusul vascular scăzut și rigiditatea arterială redusă—îmbunătățiri care pot apărea încă de la patru săptămâni în tratament.

Aceste beneficii vasculare contribuie probabil la efectele de scădere a tensiunii arteriale și pot ajuta la reducerea riscului cardiovascular pe termen lung.

Cu toate acestea, aceste îmbunătățiri se inversează rapid după întreruperea tratamentului, parametrii revenind la valorile de bază după doar o săptămână fără CPAP.

Această inversare rapidă subliniază importanța utilizării CPAP consecvente, pe termen lung pentru beneficii cardiovasculare susținute.

Terapia CPAP pare deosebit de eficientă pentru pacienții cu hipertensiune rezistentă, oferind o opțiune de tratament pentru acești indivizi cu risc ridicat.

Cu toate acestea, magnitudinea generală a reducerii tensiunii arteriale cu CPAP rămâne relativ modestă în majoritatea studiilor, iar mulți pacienți necesită medicamente antihipertensive concomitente pentru a atinge controlul optim al tensiunii arteriale.

În plus, aderența la CPAP reprezintă o provocare semnificativă, mulți pacienți folosind dispozitivele lor inconsecvent sau pentru ore insuficiente în fiecare noapte, limitând eficacitatea acestei intervenții.

Abordări Farmacologice în Hipertensiunea Legată de AOS

Selectarea medicamentelor antihipertensive adecvate pentru pacienții cu AOS necesită luarea în considerare a mecanismelor patofiziologice unice implicate.

Medicamentele care vizează căile simpatice sau SRAA au avantaje teoretice în hipertensiunea legată de AOS, având în vedere capacitatea lor de a contracara mecanismele specifice care determină creșterea tensiunii arteriale.

Beta-blocantele pot atenua tonusul simpatic crescut caracteristic AOS, în timp ce inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și blocantele receptorilor de angiotensină pot contracara activarea SRAA.

Unele dovezi sugerează că aceste clase de medicamente ar putea fi deosebit de eficiente la pacienții cu AOS, deși studiile comparative la scară largă lipsesc.

Nivelurile ridicate de aldosteron observate la mulți pacienți cu AOS, în special cei cu hipertensiune rezistentă, sugerează beneficii potențiale de la antagoniștii receptorilor mineralocorticoizi precum spironolactona, deși acest lucru necesită investigații suplimentare.

Asocierea comună dintre AOS, hipertensiune și tulburări metabolice a generat interes pentru agenți mai noi care oferă beneficii metabolice alături de reducerea tensiunii arteriale.

Medicamente precum inhibitorii receptorilor de angiotensină-neprilizină (ARNI), inhibitorii cotransportorului sodiu-glucoză 2 (SGLT2i) și agoniștii receptorilor peptidei-1 asemănătoare glucagonului (GLP-1 RA) ar putea oferi avantaje particulare la acești pacienți, deși studiile specifice în populațiile cu AOS rămân limitate.

Abordări de Tratament Combinate și Medicina Personalizată

Managementul optim al hipertensiunii legate de AOS necesită de obicei combinarea terapiei CPAP cu medicamente antihipertensive adecvate.

Detectarea și tratamentul timpuriu al AOS la pacienții hipertensivi este esențial pentru prevenirea deteriorării organelor țintă și a evenimentelor cardiovasculare ulterioare.

Pentru pacienții care nu pot tolera CPAP sau arată răspuns inadecvat al tensiunii arteriale doar la CPAP, devine necesară o tratare antihipertensivă mai agresivă pentru a atinge controlul tensiunii arteriale pe 24 de ore, cu o atenție deosebită la normalizarea tensiunii arteriale nocturne.

Progresele recente în înțelegerea AOS sugerează potențial pentru abordări de tratament mai personalizate.

AOS este din ce în ce mai recunoscută ca o afecțiune heterogenă cauzată nu numai de anatomia căilor respiratorii superioare, ci și de mecanisme non-anatomice precum responsivitatea mușchilor căilor respiratorii superioare, instabilitatea controlului ventilator și pragul redus de excitație.

Diferite fenotipuri pot răspunde diferit la diferite intervenții, iar ajustarea tratamentelor bazată pe aceste fenotipuri ar putea îmbunătăți rezultatele în hipertensiunea legată de AOS.

Această abordare de medicină personalizată reprezintă o direcție promițătoare pentru cercetare viitoare și practică clinică.

Implicații Cardiovasculare pe Termen Lung

Combinația dintre AOS și hipertensiune crește semnificativ riscul cardiovascular dincolo de oricare dintre afecțiuni luate separat, cu implicații pentru morbiditate, mortalitate și management clinic.

Morbiditate și Mortalitate Cardiovasculară

AOS netratată funcționează ca un factor de risc independent pentru hipertensiune, infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Activarea simpatică repetitivă, stresul oxidativ și inflamația vasculară care rezultă din AOS accelerează ateroscleroza și promovează remodelarea cardiovasculară.

Consecințele pe termen lung ale creșterii persistente a tensiunii arteriale includ risc crescut pentru accident vascular cerebral, atac de cord, insuficiență cardiacă, fibrilație atrială, insuficiență renală și demență vasculară.

Severitatea sarcinii hipoxice în timpul somnului se corelează direct cu rezultatele cardiovasculare.

Cercetările demonstrează că sarcina hipoxică nocturnă legată de apneea în somn, încorporând atât frecvența cât și magnitudinea hipoxemiei, prezice mortalitatea cardiovasculară independent de factorii de risc tradiționali.

Această relație subliniază importanța abordării nu doar a întreruperilor respirației, ci și a consecințelor hipoxice ale apneei în somn.

Modelul de tensiune arterială nocturnă fără scădere caracteristic pacienților cu AOS poartă o semnificație prognostică deosebită.

Chiar și la indivizii normotensivi, modelul nocturn fără scădere sugerează risc cardiovascular crescut și potențial pentru dezvoltarea hipertensiunii susținute în timp.

Variabilitatea crescută a tensiunii arteriale asociată cu AOS se adaugă în continuare riscului cardiovascular, deoarece variabilitatea prezice evenimente cardiovasculare independent de nivelurile medii ale tensiunii arteriale.

Monitorizare și Management Clinic

Având în vedere riscul cardiovascular substanțial asociat cu combinația AOS-hipertensiune, monitorizarea clinică regulată devine esențială.

Pacienții cu hipertensiune rezistentă sau modele de tensiune arterială nocturnă fără scădere ar trebui să fie supuși screeningului pentru AOS, chiar și fără simptome clasice precum sforăitul sau somnolența diurnă.

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale, care captează modelele de tensiune arterială pe 24 de ore, inclusiv măsurătorile nocturne, oferă informații deosebit de valoroase pentru diagnosticarea și gestionarea hipertensiunii legate de AOS.

Pentru pacienții diagnosticați, managementul ar trebui să se concentreze atât pe tratarea AOS subiacente cu terapie CPAP, cât și pe controlul tensiunii arteriale cu medicamente adecvate.

Reevaluarea regulată atât a simptomelor AOS, cât și a controlului tensiunii arteriale permite ajustări oportune ale terapiei.

O atenție deosebită ar trebui să se concentreze pe atingerea controlului tensiunii arteriale nocturne, cu ținte sub 120/70 mmHg în timpul somnului la pacienții cu risc ridicat.

Educația pacientului privind aderența la CPAP devine crucială, deoarece beneficiile cardiovasculare dispar rapid când terapia este întreruptă.

Concluzie

Apneea în somn și hipertensiunea reprezintă o pereche periculoasă cu implicații semnificative pentru sănătatea cardiovasculară.

Multiple mecanisme patofiziologice conectează aceste afecțiuni, inclusiv hipoxia intermitentă, activarea sistemului nervos simpatic, stimularea SRAA, inflamația, stresul oxidativ și disfuncția endotelială.

Aceste procese creează un ciclu care se auto-întărește în care apneea în somn crește tensiunea arterială, iar tensiunea arterială ridicată poate agrava apneea în somn, în special la populațiile vulnerabile.

Hipertensiunea legată de AOS prezintă caracteristici distinctive, inclusiv modele nocturne fără scădere, variabilitate crescută a tensiunii arteriale și rate ridicate de rezistență la tratament.

Gestionarea acestei afecțiuni complexe necesită o abordare cuprinzătoare care combină terapia CPAP cu medicamente antihipertensive selectate corespunzător.

Obiectivul se extinde dincolo de îmbunătățirea simptomelor la normalizarea tensiunii arteriale atât diurne, cât și nocturne și reducerea riscului cardiovascular pe termen lung.

Direcțiile viitoare includ strategii de tratament mai personalizate bazate pe fenotipurile AOS și optimizarea terapiilor combinate care vizează mecanismele specifice ce determină creșterea tensiunii arteriale la pacienții individuali.

Prin detectare timpurie, tratament consecvent și management cuprinzător, riscurile cardiovasculare asociate cu această pereche periculoasă pot fi reduse semnificativ, îmbunătățind rezultatele pentru milioane de pacienți afectați la nivel mondial.

Surse

Articole Recomandate

Medicamente

Lista medicamente pentru tensiune mare Blocante ale Receptorilor Angiotensinei II (BRA) Inhibitori ai Enzimei de Conversie a Angiotensinei (IECA) Diuretice în hipertensiune Statine Medicamente pentru hipertensiune pulmonară Lista medicamente beta blocante Blocante ale Canalelor de Calciu Xanax scade TA 4 Suplimente pentru HTA

Simptome și diagnostic

Fluctuațiile Tensiunii Arteriale Tensiune mare la copii Simptomele hipertensiunii la femei Tensiunea Mare Cauzează Dureri de Cap Oboseala crește Tensiunea Arterială Simptomele Hipertensiunii Arteriale Pulmonare

Tratamente naturale și stil de viață

Tensiune Mare în Poziție Culcată Anxietatea și Hipertensiunea Arterială Efectele Adverse ale Consumului Excesiv de Cofeină Cum Se Modifică Tensiunea Arterială în Poziția Culcat Cafeaua creste tensiunea Tensiunea Mare După Efort Exerciții Fizice pentru Tensiune Hipertensiunea arterială după operație Deshidratarea și Tensiunea Arterială Cum scazi tensiunea diastolică mare Care este legătura dintre colesterolul ridicat și hipertensiune? Acupunctura pentru hipertensiune arterială Uleiuri Esențiale pentru Hipertensiune Arterială Zborul cu avionul si hipertensiunea Oțetul de Mere scade tensiunea Ce să (nu) mâncați în HAP Condimente și plante medicinale care scad TA Rețete cu Conținut Scăzut de Sodiu 6 băuturi care scad tensiunea arterială Usturoiul scade tensiunea Alimente și Băuturi de Evitat în Hipertensiunea Arterială Ceai pentru tensiune mare Dieta DASH

Complicații și afecțiuni asociate

Disclaimer

Informațiile prezentate în acest articol sunt furnizate doar în scopuri informative și educaționale. Acest articol nu este menit să ofere sfaturi medicale și nu trebuie să fie folosit în locul unei consultări cu medicul dumneavoastră, nici pentru a stabili un diagnostic sau tratament.
Orice decizie privind diagnosticul și tratamentul afecțiunilor Dvs. medicale trebuie luată în urma consultării unui medic specialist.
Informațiile prezentate în acest articol sunt bazate pe cercetări și studii medicale actuale, dar trebuie să fiți conștienți că cercetarea și practica medicală sunt într-o continuă schimbare.
Nu garantăm că informațiile din acest articol sunt complete, precise, actualizate sau relevante pentru nevoile dumneavoastră individuale de sănătate.
Autorul și platforma nu își asumă responsabilitatea pentru orice acțiune, consecință sau neglijență pe care o luați în urma citirii sau a aplicării informațiilor prezentate în acest articol.

source https://cardiologiebucuresti.ro/apneea-in-somn-creste-tensiunea/

Cardiologie Bucuresti

Pages

Friday, July 4, 2025